تاثیر داروی چربی خون بر کاهش گسترش سرطان

داروی چربی خون چه اثری بر روی سلولهای سرطانی دارد؟

بیماران سرطانی به ندرت از تومور اولیه می میرند، بلکه به دلیل متاستازها – حتی پس از جراحی موفقیت آمیز تومور – دچار مرگ می شوند. این به این دلیل است که سلول های سرطانی گاهی اوقات در اوایل بیماری و زمانی که تومور هنوز بسیار کوچک است و حتی ممکن است هنوز کشف نشده باشد، به سایر قسمت های بدن گسترش می یابند.

برای انجام این کار، آنها باید از ماتریکس خارج سلولی جدا شده و به عروق لنفاوی مجاور یا عروق خونی مهاجرت کنند که آنها را به بافت جدید منتقل می کند، جایی که ته نشین می شوند و تکثیر می شوند.

بنابراین درک مکانیسم‌های مولکولی متاستاز یک قطعه کلیدی از پازل در مبارزه با سرطان است. بیش از ده سال پیش، پروفسور اولریکه استاین و آزمایشگاه او در مرکز تحقیقات تجربی و بالینی (ECRC) توانستند محرک مهم این فرآیند را در سرطان کولورکتال انسان کشف کنند: ژن مرتبط با متاستاز در سرطان روده بزرگ 1 (MACC1).

ECRC یک موسسه مشترک از مرکز ماکس دلبروک برای پزشکی مولکولی در انجمن هلمهولتز (MDC) و Charité – Universitätsmedizin برلین است.

غربالگری دارویی استاتین ها را شناسایی کرد

هنگامی که سلول های سرطانی MACC1 را بیان می کنند، توانایی آنها برای تکثیر، حرکت در بدن و حمله به سایر بافت ها افزایش می یابد. استین توضیح می‌دهد: «بسیاری از انواع سرطان‌ها فقط در بیمارانی با میزان MACC1 بالا پخش می‌شوند. نقش MACC1 به عنوان یک عامل کلیدی و نشانگر زیستی رشد و متاستاز تومور – نه تنها در سرطان کولورکتال، بلکه در بیش از 20 تومور جامد مانند سرطان معده، کبد و پستان – از آن زمان توسط بسیاری از محققان دیگر در سراسر جهان مورد مطالعه قرار گرفته ونتایج آن در بیش از 300 نشریه تایید شده است.

اکنون دکتر استاین به همراه دکتر رابرت پرایسنر از Charité، کشف کرده است که چه چیزی می تواند پیشرفت متاستاتیک را در چنین مواردی مختل کند: استاتین ها، که به عنوان داروهای کاهش دهنده کلسترول تجویز می شوند، میزان MACC1 را در سلول های تومور مهار می کنند. دانشمندان یافته های خود را در مجله Clinical and Translational Medicine ارائه کرده اند.

در جستجوی خود برای مهارکننده‌های MACC1، محققان با همکارانشان در آزمایشگاه زیست‌شناسی مولکولی اروپا (EMBL) در هایدلبرگ، آلمان، غربالگری دارویی با توان بالا را انجام دادند. آنها به طور مستقل به استاتین ها ضربه می زنند. آنها این کشف را بر روی رده های سلولی مختلف تومور آزمایش کردند و نتایج مطلوبی به همراه داشت: هر هفت داروی آزمایش شده میزان MACC1 را در سلول ها کاهش دادند اما با درجات مختلف.

سپس دانشمندان مهارکننده های کلسترول را به موش های اصلاح شده ژنتیکی با بیان MACC1 گسترش دادند. این تقریباً به طور کامل تشکیل تومورها و متاستازها را در حیوانات سرکوب کرد. استین می‌گوید: «آنچه به‌ویژه قابل توجه است این است که مزایای آن در حیوانات حتی پس از کاهش دوز نسبت به مقداری که انسان به طور معمول مصرف می‌کند، ادامه داشت.

استاتین ها یک مزیت بزرگ دارند: آنها قبلاً تأیید شده اند

رابرت پرایسنر و دانشمندان دانشگاه ویرجینیا همچنین داده‌های 300.000 بیمار را که استاتین‌ها برایشان تجویز شده بود، بررسی کردند. این تجزیه و تحلیل یک همبستگی را نشان داد: «بیمارانی که استاتین مصرف می‌کردند در مقایسه با جمعیت عمومی تنها نصف ابتلا به سرطان را داشتند.»

استین توصیه می کند که از مصرف استاتین ها به عنوان یک اقدام پیشگیرانه بدون مشورت با پزشک و بررسی سطح لیپید آنها اجتناب کنید تا از بروز عوارض جانبی جدی اطمینان حاصل شود. این دانشمند تاکید می کند: “ما هنوز در ابتدای راه هستیم.” خطوط سلولی و موش ها انسان نیستند، بنابراین ما نمی توانیم مستقیماً نتایج را منتقل کنیم.

بیمارانی که استاتین مصرف می‌کردند در مقایسه با جمعیت عمومی تنها نصف ابتلا به سرطان را داشتند

او می گوید که مطالعات تجربی و تجزیه و تحلیل داده های گذشته نگر اکنون توسط یک کارآزمایی بالینی پیگیری می شود. تنها پس از آن می توان با اطمینان گفت که آیا استاتین ها واقعاً از متاستاز در بیماران با میزان MACC1 بالا جلوگیری می کنند یا کاهش می دهند.

منبع